Coraz więcej wiemy o chorobie Alzheimera

Kluczem do zagadki Alzheimera mogą być białka prionowe

Kolejne badania dostarczają coraz większej wiedzy na temat przyczyn choroby Alzheimera. Tym razem ważnego odkrycia dokonała grupa kierowana przez polskich naukowców. Według ich ustaleń schorzenie to związane jest z interakcjami, jakie zachodzą między charakterystycznymi dla Alzheimera złogami beta-amyloidu w mózgu a białkami prionowymi.

Alzheimer wciąż jest nieuleczalną chorobą. Do niedawna uważano, że główną rolę w patogenezie Alzheimera odgrywają powstające w mózgu złogi amyloidowe (tzw. blaszki starcze) oraz skupiska patologicznie zmienionych białek tau. Dziś wiadomo, że potrzebny jest jeszcze jakiś dodatkowy czynnik. Naukowcy sądzili, że może nim być białko prionowe PrP (znane powszechnie z wywoływania choroby Creutzfeldta-Jakoba), które potrafi przyłączać się do małych złogów beta-amyloidu w mózgu i tylko wówczas, tzn. przy ich udziale, dochodzi do zmian zapoczątkowujących Alzheimera. Uważali również, że PrP nie jest w stanie wiązać się ani z pojedynczymi cząstkami beta-amyloidu, ani z bardzo dużymi skupiskami tego związku, czyli ma powinowactwo wyłącznie do tzw. oligomerów.

Hipoteza ta została obalona przez zespół kierowany przez prof. Witolda Surewicza (pracującego obecnie w Case Western Reserve University w Cleveland, Ohio) i dr. Krzysztofa Nieznańskiego (z Zakładu Biochemii Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie). Odkryli oni, że białko prionowe potrafi przyłączać się nie tylko do małych, ale także bardzo dużych kompleksów beta-amyloidu. Nie powoduje też ich rozbicia na mniejsze struktury. Oznacza to, że nie tylko małe skupiska amyloidowe mogą prowadzić do rozwoju choroby Alzheimera.

Odkrycie to być może pozwoli opracować leki - pochodne PrP - które hamowałyby procesy neurodegeneracyjne zapoczątkowane przez blaszki starcze.

(mk)